سلول هاي بنيادي سرطاني (CSC) عامل متاستاز، عود، هتروژنيتي، مقاومت در برابر عوامل شيمي درماني، راديوتراپي و در نتيجه عدم موفقيت در درمان سرطان مي باشند. فعاليت نا به جاي مسير Wnt نقش مهمي در تشكيل و حفظ انواعي از CSC ها از جمله سرطان پستان، سرطان هاي دستگاه گوارش، سرطان ريه و سرطان پوست دارد. از آنجاييكه سيگنالينگ Wnt در خودبازسازي، تومورزايي و تمايز سلول هاي سرطاني به CSC ها نقش دارد، هدف قرار دادن CSC ها با مهار سيگنالينگ Wnt مي تواند رويكرد درماني اميدوار كننده در درمان سرطان باشد. مسير Wnt از ده گيرنده FZD و نوزده ليگاند Wnt تشكيل شده است. از بين اعضاي خانوادهFZD ، FZD7 در انواع مختلف سرطان ها افزايش بيان دارد. افزايش بيان گيرنده FZD7 با متاستاز، عود و مقاومت دارويي سلول هاي سرطاني ارتباط مستقيم دارد. در اختراع حاضر كه براي اولين بار در كشور انجام شد، دمين خارج سلولي گيرنده FZD7 (FZD7 CRD) به روش نوتركيب توليد شد. به علاوه، FZD7 CRD در مهار تكثير و القا آپوپتوز سلول هاي سرطان معده AGS و سرطان كولون SW480 مورد بررسي قرار گرفت. FZD7 CRD محلول مي تواند مسير سيگنالينگ Wnt / β-catenin را توسط اتصال رقابتي با ليگاند هاي Wnt مهار نمايد كه در نتيجه از اتصال ليگاند هاي Wnt با گيرنده هاي FZD7 سطح سلولي ممانعت مي شود. بنابراين پروتئين نوتركيب FZD7 CRD با مهار مسير Wnt مي تواند در ممانعت از تشكيل و حفظ سلول هاي بنيادي سرطاني اثرگذار باشد.